Virus [Bio, biotech,…] (immunité, vaccins, coronavirus, covid-19, etc.)

Les tech ont subi de lourdes pertes suite à la pandémie de coronavirus. Les chaînes d'approvisionnement mondiales ont été perturbées, pratiquement toutes les grandes conférences techniques des prochains mois ont été annulées, et les installations de superordinateurs ont même commencé à restreindre de manière préventive l'accès des visiteurs. Mais la technologie est de retour et en forme: chaque jour, de plus en plus d'organisations consacrent une puissance de calcul intensif aux efforts de diagnostic, de compréhension et de lutte contre COVID-19.

La première étape était le diagnostic

Avant que les superordinateurs ne commencent à tourner pour trouver un remède, les chercheurs se sont efforcés de diagnostiquer la maladie alors que les cas dans la province chinoise du Hubei devenaient incontrôlables. Avec des kits de test disponibles limités, les chercheurs chinois se sont tournés vers l'IA et le calcul intensif pour obtenir des réponses. Ils ont formé un modèle d'IA sur le premier supercalculateur pétascale de Chine, Tianhe-1, dans le but de distinguer les tomodensitogrammes des patients atteints de pneumonie avec COVID-19 et des patients atteints de pneumonie non-COVID-19. Dans un article, les chercheurs ont rapporté une précision de près de 80% lors du test de cette méthode par rapport à des ensembles de données externes, surpassant considérablement les premiers kits de test ainsi que les radiologues humains.

Le supercalculateur Summit
L’artillerie lourde a été rapidement engagée

L'un des premiers systèmes à se joindre à la lutte a été le superordinateur le plus puissant au monde des classement publics: Summit. Le laboratoire national d'Oak Ridge (ORNL) a confronté les 148 pétaflops Linpack de Summit à une protéine cruciale de «pointe» sur le coronavirus qui, selon les chercheurs, pourrait être essentielle pour désactiver sa capacité à infecter. Tester la façon dont divers composés interagissent avec les composants viraux clés peut être une tâche extrêmement longue, de sorte que les chercheurs - une équipe du Center for Molecular Biophysics de l'ORNL - ont obtenu une allocation de temps discrétionnaire sur Summit, ce qui leur a permis de parcourir 8 000 composés en quelques jours.

En utilisant Summit, l’équipe de recherche a identifié 77 composés qui pourraient être des candidats prometteurs pour des tests par des chercheurs médicaux. «Summit était nécessaire pour obtenir rapidement les résultats de simulation dont nous avions besoin. Cela nous a pris un jour ou deux alors qu'il aurait fallu des mois sur un ordinateur normal », a déclaré Jeremy Smith, directeur de l'UT / ORNL CMB et chercheur principal de l'étude. Les chercheurs se préparent à répéter l'étude en utilisant un nouveau modèle de meilleure qualité de la protéine de pointe récemment mis à disposition.
[...]
Par Oliver Peckham, 12 mars 2020
https://www.hpcwire.com/2020/03/12/global-supercomputing-is-mobilizing-against-covid-19/

Combien de cas COVID-19 n'ont pas été détectés? Et ceux qui ont eu des cas bénins de la maladie - peut-être si doux qu'ils l'ont rejeté comme un rhume ou des allergies - sont-ils immunisés contre de nouvelles infections? Si tel est le cas, ils pourraient ralentir la propagation de la pandémie naissante.

Répondre à ces questions est crucial pour gérer la pandémie et prévoir son évolution. Mais les réponses ne proviendront pas des tests de diagnostic basés sur l'ARN actuellement donnés par des dizaines de milliers. Ils recherchent la présence de gènes viraux dans un écouvillonnage du nez ou de la gorge, signe d'une infection active. Mais les scientifiques doivent également tester le sang d'une personne pour détecter la présence d'anticorps contre le nouveau virus, connu sous le nom de coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Ces tests peuvent également détecter des infections actives, mais plus important encore, ils peuvent dire si une personne a été infectée dans le passé parce que le corps conserve des anticorps contre les agents pathogènes qu'il a déjà surmontés.

Des laboratoires et des entreprises du monde entier se sont précipités pour développer des tests d'anticorps, et quelques-uns ont été utilisés dans de petites études et ont reçu une approbation commerciale, dont plusieurs en provenance de Chine. Mais jusqu'à présent, les données à grande échelle de ces tests - montrant par exemple quelle fraction de la population de Wuhan, en Chine, qui pourrait être immunisée - sont toujours manquantes ou du moins non publiques. Les scientifiques espèrent que cela changera bientôt à mesure que de nouveaux tests seront disponibles.

Une nouvelle recette pourrait offrir aux laboratoires une alternative à l'attente ou à l'achat de tests commerciaux. Florian Krammer, virologue à l'École de médecine Icahn du Mont Sinaï, et ses collègues ont publié hier une préimpression décrivant un test d'anticorps SARS-CoV-2 qu'ils ont développé et des instructions pour le reproduire. C'est l'un des premiers protocoles détaillés de ce type à être largement diffusé, et la procédure est assez simple, dit-il, que d'autres laboratoires pourraient facilement le faire évoluer «pour dépister quelques milliers de personnes par jour» et amasser rapidement plus de données sur la précision et spécificité du test. Avec une disponibilité accrue des tests commerciaux, cela signifie que certaines réponses importantes sur l'immunité au COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, pourraient être disponibles bientôt, dit-il.

Pour créer le test, les chercheurs ont commencé par concevoir une version légèrement modifiée de la protéine «spike» sur le manteau extérieur du SARS-CoV-2. (Les altérations ont rendu la protéine plus stable pour une utilisation en laboratoire.) Cette protéine aide le virus à pénétrer dans les cellules, et c'est une cible clé dans la réaction immunitaire contre le virus, car le corps produit des anticorps qui reconnaissent la protéine et marquent la virus pour destruction. Ils ont également isolé le petit morceau de la protéine de pointe appelé le domaine de liaison aux récepteurs (RBD), que le virus utilise pour se fixer aux cellules qu'il tente d'envahir. Ils ont ensuite utilisé des lignées cellulaires pour produire de grandes quantités de protéines de pointe altérées et de RBD.

Ces molécules fabriquées en laboratoire ont fourni la base d'un test ELISA, dans lequel les anticorps dans un échantillon de sang ou de plasma déclenchent un changement de couleur lorsqu'ils reconnaissent une protéine cible - ici un RBD ou la protéine de pointe.
[...]
By Gretchen VogelMar. 19, 2020
https://www.sciencemag.org/news/2020/03/new-blood-tests-antibodies-could-show-true-scale-coronavirus-pandemic

404 a écrit:

Les bactériophages, ou phages (grec, phageton signifie nourriture/consommation), plus rarement virus bactériens, sont des virus n'infectant que des bactéries. Ils sont omniprésents dans l'ensemble de la biosphère. On les trouve partout, d'autant plus que le milieu est riche en bactéries, notamment en quantité importante dans les excréments, le sol et les eaux d'égout. Le support de l'information génétique (génome) des bactériophages peut être un ADN ou un ARN. De par leurs capsides, les phages sont qualifiés de virus complexes.
[…]
Agent antibactérien
Principalement utilisés dans l'agroalimentaire puis en médecine vétérinaire, les phages sont aussi étudiés en médecine comme alternative à la résistance aux antibiotiques. En Hollande est également commercialisé un cocktail de phages pour lutter contre les contaminations de Listeria dans les produits alimentaires.
[…]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Bactériophage

La multiplication virale est un phénomène complexe au cours duquel le virus va détourner la machinerie cellulaire à son profit. En effet, du fait de leur simplicité extrême, les virus ne peuvent pas se multiplier, du moins se multiplier par eux-mêmes. Connaître et bien comprendre les différentes étapes du cycle de multiplication virale est un objectif majeur pour le développement de molécules antivirales. Certaines étapes sont spécifiques du virus et constitue une cible idéale pour une molécule antivirale.

La multiplication d'un virus consiste en l'introduction du génome viral dans une cellule et c'est elle qui va fabriquer de nouveaux virus selon un procédé de biosynthèse que l'on appelle réplication.

Le temps du cycle viral peut varier d’un virus à l’autre en fonction de la taille du génome et de la complexité du cycle viral (4 à 8 heures pour le poliovirus, plus de 40 heures pour les Herpesviridae).

Le génome des virus à ARN peut prendre différentes configurations : segmenté ou non, bicaténaire ou monocaténaire, de polarité positive ou négative.

Suivant les virus, l'élaboration des messagers viraux ou transcription est une opération plus ou moins complexe. Pour les virus à ARN de polarité positive tels que les poliovirus, tout est simple : le génome est un ARN qui sert tel quel de messager; il est immédiatement traduit par les ribosomes cellulaires en protéines de capside (et enzymes viro-induites). Pour les poliovirus, il n'y a pas de transcription. Par contre pour les virus à ARN de polarité négative tels que les orthomyxovirus ou les rhabdovirus, il faut passer par un ARN messager de polarité positive. Cette étape de transcription sera réalisée par une enzyme virale.

De même, la réplication du génome des virus à ARN nécessite l’apport d’enzymes spécifiques : ARN polymérase-ARN dépendante virale qui n’existe pas dans la machinerie cellulaire.
En effet dans la cellule normale, une telle opération et une telle enzyme n'ont pas de raison d'être et n'existent pas : les RNA cellulaires, qu'il s'agisse des RNA messagers, ribosomiques ou de transfert, sont synthétisés par des RNA polymérases DNA-dépendantes, travaillant sur une matrice de DNA, le génome cellulaire. Donc, pour se multiplier dans une cellule, un poliovirus et d’une façon générale tous les virus à RNA doit faire fabriquer à la cellule infectée une RNA réplicase, enzyme nouvelle, viro-induite, absente de la cellule normale, inutile au fonctionnement normal de la cellule, mais nécessaire à la multiplication virale. La transcriptase inverse (TI) ou rétrotranscriptase (RT) des rétrovirus est également une enzyme viro-induite.

A. Virus à ARN simple brin de polarité positive :
Le génome de polarité positive est traduit directement en une grande polyprotéine qui est ensuite clivée pour donner naissance à trois protéines P1, P2 et P3. La maturation de ces protéines virales fait intervenir plusieurs clivages en cascade. La région P1 contient l’information génétique codant pour les protéines de capside. Les régions P2 et P3 codent pour des protéines non structurales dont l’ARN polymérase-ARN dépendante ou réplicase. La réplicase va synthétiser un brin (-) pour aboutir à la forme réplicative constituée d’un brin (-) et d’un brin (+) appariés en double hélice. Le brin (-) va servir à la synthèse de nouveaux brins (+) toujours grâce à la réplicase dans un complexe appelé « intermédiaire de réplication ». Ces nouveaux brins (+) vont être encapsidés afin de former de nouveaux virions.

[Les] nouveaux virus sortent de la cellule par éclatement pour les virus nus, par bourgeonnement pour les virus enveloppés. C'est lors du bourgeonnement que les virus à enveloppe constituent leur enveloppe qui est une bicouche lipidique cellulaire hérissée de spicules glycoprotéiques. Certains virus comme les Herpesvirus s’entourent d’une enveloppe provenant de la membrane nucléaire de la cellule infectée, d’autres comme les rétrovirus s’entourent d’une enveloppe provenant de la membrane cytoplasmique de la cellule. Une cellule produit de l’ordre de 100 à 1000 virus.

Famille des Coronaviridae, dont les Coronavirus et notamment le SARS-CoV et SARS-CoV-2
Famille des Caliciviridae, dont le virus de Norwalk
Famille des Flaviviridae, dont le virus de la fièvre jaune, le virus du Nil occidental, virus de l'hépatite C et le virus de la dengue
Famille des Picornaviridae, dont les poliovirus, les rhinovirus, le virus de l'hépatite A
Famille des Togaviridae, dont le virus de la rubéole, le virus de la Ross River, le virus de Sindbis et le virus du Chikungunya
Famille des Virgaviridae, dont le genre Tobamovirus, dont le virus de la mosaïque du tabac
Genres incertae sedis, dont le genre Hepevirus, dont le virus de l’hépatite E

Topsy Turvy a écrit:Pas un fake, mais pas de patients, de convalescents.
Ça se fait un peu partout, ça se faisait déjà en Chine
On n'a pas besoin de tout le sang, on prend le plasma.

Et ce n'est pas une mise sur le marché de traitement.
La FDA lance un essai clinique pour vérifier l'efficacité.
https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/investigational-new-drug-ind-or-device-exemption-ide-process-cber/investigational-covid-19-convalescent-plasma-emergency-inds

siamois93 a écrit:
Un médecin a indiqué qu'en fait c'est une bactérie intestinale qui cause une partie des problèmes.

siamois93 a écrit:
404, si tu vérifiais avant de critiguer, ce serait plus pertinent.

Virus et autophagie
L'autophagie est un processus intracellulaire conservé par l'évolution, par lequel une partie du cytoplasme est enveloppé à l'intérieur d'une vésicule à double membrane et transporté vers les lysosomes pour la dégradation. Au cours des 15 dernières années, les gènes nécessaires à l'exécution de l'autophagie ont été identifiés et le nombre d'outils pour étudier ce processus a augmenté. L'autophagie est essentielle à l'homéostasie et au développement des tissus et une autophagie défectueuse est associée à un certain nombre de maladies. En tant que parasites intracellulaires, au cours d'une infection, les virus rencontrent une autophagie et interagissent avec les protéines qui exécutent ce processus. L'autophagie et / ou les gènes d'autophagie jouent probablement à la fois des rôles antiviraux et proviraux dans les cycles de vie et la pathogenèse de nombreuses familles de virus différentes. En ce qui concerne les rôles antiviraux, les protéines d'autophagie fonctionnent en ciblant les composants viraux ou les virions pour la dégradation lysosomale dans un processus appelé xénophagie, et elles jouent également un rôle dans l'initiation des réponses innées et adaptatives du système immunitaire aux infections virales. Conformément à ce rôle antiviral de l'autophagie de l'hôte, certains virus codent pour des facteurs de virulence qui interagissent avec le mécanisme d'autophagie de l'hôte et bloquent l'exécution de l'autophagie. En revanche, d'autres virus semblent utiliser des composants de la machinerie autophagique pour favoriser leur propre croissance intracellulaire ou leur sortie cellulaire non lytique. À mesure que les détails du ou des rôles de l'autophagie dans la pathogenèse virale deviennent plus clairs, de nouvelles thérapies antivirales pourraient être développées pour inhiber les avantages et améliorer les aspects destructeurs de l'autophagie sur le cycle de vie viral.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852112/

Spoiler:

Les 6 choses à ne surtout pas faire :
1 – Ne jamais toucher la partie centrale du masque. C’est là que se trouve le filtre. Si on le touche, il devient hors d’usage.
2 – Ne pas porter son masque sous le visage, au niveau du cou. On éternue, on reçoit des projections ce qui rend le masque inutile.
3 – De la même façon, il ne faut pas placer le masque juste sous son nez. Cela le rend, là aussi, totalement inutile.
4 – Il faut à tout prix éviter de repositionner son masque une fois qu’on l’a placé. Si on le touche : on le jette.
5 – Il ne faut surtout pas garder le même masque plus de quatre heures. C’est le temps d’efficacité du filtre qui, humidifié par la respiration perd son étanchéité.
6 – Le masque ne dispense en rien des gestes barrière : on continue à se tenir à au moins un mètre les uns des autres et on ne se touche pas.

Les 6 choses à faire :
1 – Bien se laver les mains avant de mettre son masque, à l’eau et au savon ou avec un gel hydroalcoolique.
2 – On attrape toujours un masque par l’élastique.
3 – Pour le fixer sur ses oreilles, on le tient par les élastiques.
4 – Une fois placé, on tire rapidement le bas sur le menton, sans toucher la partie centrale.
5 – Il faut bien penser à fixer la barrette d’étanchéité sur le nez, en la pinçant. C’est elle qui évite que les particules filtrées par le masque ne ressortent à l’extérieur.
6 – Pour le retirer, on l’attrape aussi par l’élastique et, s’il s’agit d’un masque chirurgical, on le jette immédiatement et… on se relave les mains.

Abstract: The novel human coronavirus disease COVID-19 has become the fifth documented pandemic since the 1918 flu pandemic. COVID-19 was first reported in Wuhan, China, and subsequently spread worldwide. The coronavirus was officially named severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) by the International Committee on Taxonomy of Viruses based on phylogenetic analysis. SARS-CoV-2 is believed to be a spillover of an animal coronavirus and later adapted the ability of human-to-human transmission. Because the virus is highly contagious, it rapidly spreads and continuously evolves in the human population. In this review article, we discuss the basic properties, potential origin, and evolution of the novel human coronavirus. These factors may be critical for studies of pathogenicity, antiviral designs, and vaccine development against the virus.