f(x)= .... Coronavirus Covid-19

Témoignage de gestion de la crise:

Pabanal a écrit: le 11 août 2021

Peut être que cette vidéo expliquera mieux pourquoi il faut garder le masque quand on  est vacciné, si telle est bien la question.

Topsy Turvy a écrit:On est bien d'accord, wait and see pour l'avenir...
C'était aussi en réponse à ceux qui râlent qu'il n'y a pas que de l'ARNm mais aussi d'autres trucs "donc c'est louche".
Si on compare Sars-Cov-2, vaccins tradi et vaccins à ARNm, je cache mal mon enthousiasme pour la nouvelle équipe.
Mais c'est l'avancée biomedtech, que je trouve admirable à bien des égards, qui m'en fait faire des tartines.

Could mRNA make us superhuman?
By Tim Smedley
23rd November 2021
Until recently most people had never even heard of mRNA vaccines. Now scientists believe they may be the key to solving a wealth of health problems.
[...]
Blakney's lab at UBC is, however, working on an answer: saRNA, or self-amplifying mRNA. It has the same structural components as normal mRNA, except once inside a cell it can make copies of itself. "This is really advantageous because it allows you to use a much lower dose, usually about 100 times less saRNA compared to mRNA," says Blakney. This means more bang for your buck, and less pain in your arm.
[...]
https://www.bbc.com/future/article/20211122-could-mrna-make-us-superhuman

La suite:

Spoiler:

traduction approximative a écrit:Pour l'instant, le risque que pose le variant B.1.1.529 au-delà de l'Afrique du Sud est loin d'être clair d'après les chercheurs. On ne peut pas dire si le variant est plus transmissible que le variant delta, dit [Penny Moore, une virologue à l'Univrsité de Witwatersrand à Johannesbourg], car il y a peu de cas de COVID-19 en Afrique du Sud. "C'est une période d'accalmie," dit-elle. [Aris Katzourakis, qui étudie l'évolution des virus à l'Université d'Oxford], dit que les pays où le variant delta est largement prévalent devraient être attentifs aux signes du B.1.1.529. “Il nous faut voir ce que ce virus fait en termes de succès compétitif, et voir si sa prévalence va augmenter.”

Trad rapide d'extrait de vulgarisation BBC a écrit:La variante s'appelle B.1.1.529 et l'Organisation mondiale de la santé lui donnera probablement un nom de code grec (comme les variantes Alpha et Delta) vendredi.
Il est aussi incroyablement fortement muté. Le professeur Tulio de Oliveira, directeur du Centre for Epidemic Response and Innovation en Afrique du Sud, a déclaré qu'il y avait une "constellation inhabituelle de mutations" et qu'elle était "très différente" des autres variantes qui ont circulé.
"Cette variante nous a surpris, elle a fait un grand bond en avant dans l'évolution [et] présente beaucoup plus de mutations que prévu", a-t-il déclaré.

Lors d'un point presse, le professeur de Oliveira a indiqué qu'il y avait 50 mutations au total et plus de 30 sur la protéine spike, qui est la cible de la plupart des vaccins et la clé que le virus utilise pour ouvrir la porte des cellules de notre corps.
Si l'on s'attarde sur le domaine de liaison aux récepteurs (la partie du virus qui entre en contact avec les cellules de l'organisme), on relève 10 mutations, contre deux seulement pour la variante Delta qui a balayé le monde.
Ce niveau de mutation provient très probablement d'un seul patient qui n'a pas pu vaincre le virus.
Un grand nombre de mutations ne signifie pas automatiquement : mauvais. Il est important de savoir ce que ces mutations font réellement.
Mais ce qui est inquiétant, c'est que ce virus est désormais radicalement différent de l'original qui est apparu à Wuhan, en Chine. Cela signifie que les vaccins, qui ont été conçus à partir de la souche originale, pourraient ne pas être aussi efficaces.

Certaines mutations ont déjà été observées dans d'autres variantes, ce qui donne une idée de leur rôle probable dans cette variante.
Par exemple, la mutation N501Y semble faciliter la propagation d'un coronavirus. Il y en a d'autres qui rendent plus difficile la reconnaissance du virus par les anticorps et pourraient rendre les vaccins moins efficaces, mais il y en a d'autres qui sont complètement nouvelles.
Le professeur Richard Lessells, de l'université de KwaZulu-Natal, en Afrique du Sud, a déclaré : "Ils nous font craindre que ce virus puisse se propager : "Elles nous font craindre que ce virus ait une transmissibilité accrue, une capacité renforcée à se propager d'une personne à l'autre, mais aussi qu'il soit capable de contourner certaines parties du système immunitaire."

Il y a eu de nombreux exemples de variantes qui semblaient effrayantes sur le papier, mais qui n'ont pas abouti. La variante Beta était en tête des préoccupations des gens au début de l'année parce qu'elle était la meilleure pour échapper au système immunitaire. Mais finalement, c'est la variante Delta, qui se propage plus rapidement, qui a pris le dessus.
Le professeur Ravi Gupta, de l'Université de Cambridge, a déclaré : "Beta n'était qu'une échappatoire au système immunitaire et rien d'autre, Delta avait une infectivité et une modeste échappatoire au système immunitaire, celui-ci a potentiellement les deux à des degrés élevés."

Les études scientifiques en laboratoire permettront de se faire une idée plus précise, mais les réponses viendront plus rapidement de la surveillance du virus dans le monde réel.
Il est encore tôt pour tirer des conclusions claires, mais certains signes suscitent déjà l'inquiétude.
https://www.bbc.com/news/health-59418127

Topsy Turvy a écrit:
Un "avantage" de ce variant (si on se contente de peu) :
Cette variante semble donner des résultats bizarres (connus sous le nom d'abandon du gène S) dans les tests standard et cela peut être utilisé pour suivre la variante sans faire une analyse génétique complète.

Topsy Turvy a écrit:La vidéo que j'ai proposée pour ses schémas initiaux est déjà un peu ancienne. Il a été observé que des soignants auraient évité l'infection, malgré l'exposition au virus, grâce à des cellules immunitaires reconnaissant la machinerie interne, qu'on retrouve chez plusieurs coronavirus (dont ceux à l'origine de rhumes). Dans les prochaines générations de vaccins, certains vont viser ça, d'autres une combinaison avec moins d'ARNm mais de quoi le dupliquer pour compenser (ça diminuerait la réaction locale douloureuse), mais je ne suis plus au taquet pour tout suivre (et j'oublie parfois mes sources).

Covid-resistant people inspire new vaccine tactic
https://www.bbc.com/news/health-59207466

Extrait de résumé a écrit:Les Coronavirus humains
Michel Segondy
Quatre coronavirus sont responsables chez l’homme d’infections respiratoires fréquentes et le plus souvent bénignes, il s’agit des HCoV-OC43, HCoV-229E, HCoV-NL63 et HCoV-HKU 1. À côté de ces coronavirus humains endémiques, trois nouveaux coronavirus d’origine zoonotique ont émergé dans la population humaine ces vingt dernières années. Il s’agit du Sars-CoV(-l) apparu en 2003, du Mers-CoV apparu en 20l2, et du Sars-CoV-2 apparu en 20l9. [...]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7604068/

Parce que Omicron c'est pas "que" des mauvaises nouvelles:

Opossum a écrit:à tes souhaits.  

Trad rapide a écrit:Covid : des scientifiques découvrent le déclencheur de caillots sanguins rares avec le vaccin d'AstraZeneca
Par James Gallagher
[...]
Les chercheurs qui se sont penchés sur les caillots sanguins rares ont trouvé deux premiers indices :
-Le risque accru de caillots n'a été observé qu'avec certaines des technologies vaccinales.
-Les personnes présentant des caillots avaient des anticorps inhabituels qui attaquaient une protéine du sang appelée facteur plaquettaire 4.



Les vaccins utilisés au Royaume-Uni tentent tous d'introduire un fragment du code génétique du virus Covid dans l'organisme afin d'entraîner le système immunitaire.
Certains emballent ce code dans des sphères lipidiques, tandis que celui d'AstraZeneca utilise un adénovirus (plus précisément un virus du rhume provenant de chimpanzés) comme "facteur" [postman] microscopique.
Les chercheurs ont pensé que l'adénovirus pouvait être lié aux rares caillots qui se forment chez certaines personnes. Ils ont donc utilisé une technique appelée microscopie cryo-électronique pour prendre des images de l'adénovirus au niveau des détails moléculaires.

Leur étude, publiée dans la revue Science Advances, révèle que la surface extérieure de l'adénovirus attire la protéine du facteur quatre des plaquettes comme un aimant.
Le professeur Alan Parker, l'un des chercheurs de l'université de Cardiff, a déclaré à BBC News : "L'adénovirus a une surface extrêmement négative, et le facteur plaquettaire quatre est extrêmement positif, et les deux choses s'accordent assez bien."
Il a ajouté : "Nous avons été en mesure de prouver le lien entre les adénovirus et le facteur plaquettaire 4.
"Ce que nous avons est le déclencheur, mais il y a beaucoup d'étapes à franchir ensuite."


Image incroyablement détaillée de l'adénovirus, dont la taille est inférieure à 100 nanomètres, qui délivre le vaccin Oxford-AstraZeneca.

Les chercheurs pensent que l'étape suivante est une "immunité mal placée", mais cela doit être confirmé par d'autres recherches.
On pense que l'organisme commence à attaquer le facteur quatre des plaquettes après l'avoir confondu avec une partie de l'adénovirus étranger auquel il est collé. Des anticorps sont alors libérés dans le sang, qui s'agglutinent avec le facteur plaquettaire 4 et déclenchent la formation de dangereux caillots sanguins.
Toutefois, cela nécessite une série d'événements malchanceux, ce qui pourrait expliquer pourquoi les caillots sont si rares.

Ces caillots, connus sous le nom de thrombocytopénie immuno-thrombotique induite par les vaccins, ont été liés à 73 décès sur près de 50 millions de doses d'AstraZeneca administrées au Royaume-Uni.
"On n'aurait jamais pu prévoir que cela se produirait et les chances sont infimes. Nous devons donc garder à l'esprit le nombre de vies que ce vaccin a sauvées", a déclaré le professeur Parker.
AstraZeneca a déclaré que le vaccin aurait sauvé plus d'un million de vies dans le monde et évité 50 millions de cas de Covid.
[...]
https://www.bbc.com/news/health-59418123

Spoiler:

The 12-month adjusted all-cause mortality risk was significantly higher for patients with severe COVID-19 compared to both COVID-19 negative patients (HR 2.50; 95% CI 2.02, 3.09) and mild COVID-19 patients (HR 1.87; 95% CI 1.28, 2.74)

Trad. rapide a écrit:Quelle est la sévérité des infections à Omicron ?
Heidi Ledford
[...]
Il faudra du temps pour qu'une image cohérente se dégage des pays qui comptent actuellement moins d'infections par Omicron. Le 13 décembre, le Danemark a publié des données montrant que les taux d'hospitalisation des personnes infectées par Omicron semblaient être comparables à ceux des personnes infectées par d'autres variantes. Mais cette comparaison n'était basée que sur environ 3 400 cas d'infection par Omicron et 37 hospitalisations.

De même, un rapport publié le 16 décembre par l'Imperial College London n'a trouvé aucune preuve d'une diminution des hospitalisations dues aux infections par Omicron par rapport à celles dues à Delta en Angleterre, bien que cette comparaison soit également basée sur un nombre relativement faible de cas. Globalement, les chiffres sont encore trop faibles pour tirer des conclusions définitives sur la gravité de la maladie causée par Omicron, déclare Troels Lillebæk, spécialiste des maladies infectieuses à l'université de Copenhague.

De plus, une variante qui se propagerait rapidement pourrait mettre à rude épreuve les systèmes de santé, même si le risque de maladie grave ou de décès est relativement faible pour chaque individu. "Une petite fraction d'un très grand nombre reste un grand nombre", déclare Woolhouse. "La menace au niveau de la population est donc bien réelle".

Les données optimistes de l'Afrique du Sud pourraient ne pas être un signe qu'Omicron lui-même est plus bénin que les variantes précédentes. Selon M. Jassat, plus de 70 % de la population des régions fortement infectées par Omicron ont déjà été exposés au SRAS-CoV-2, et environ 40 % ont reçu au moins une dose de vaccin COVID-19. Il est donc difficile de dissocier les effets de l'immunité préexistante des propriétés inhérentes à la variante elle-même.
[...]
Infections chez les enfants
Au fur et à mesure que ces données émergeront, les chercheurs s'intéresseront particulièrement aux effets d'Omicron sur les enfants. Des résultats provenant d'Afrique du Sud suggèrent que les taux d'hospitalisation des enfants infectés par Omicron sont plus élevés que ceux observés lors des vagues précédentes. Mais les chercheurs rappellent que cela ne signifie pas nécessairement que les enfants sont plus vulnérables à Omicron qu'ils ne l'étaient à Delta ou à d'autres variantes. M. Jassat note que les enfants présentent des taux d'infection et de vaccination antérieurs par des coronavirus plus faibles que les adultes, ce qui signifie que leurs niveaux d'immunité préexistante ne sont pas aussi élevés.

Les taux d'hospitalisation plus élevés chez les enfants au cours des premiers stades d'une épidémie pourraient également refléter une plus grande capacité hospitalière, ce qui permet de garder en observation un enfant qui, autrement, serait renvoyé chez lui, ajoute-t-elle.
[...]
https://doi.org/10.1038/d41586-021-03794-8

Trad rapide du résumé a écrit:Preuve d'une augmentation de la sensibilité au SRAS-CoV-2 et de la gravité du COVID-19 liée à une immunité préexistante aux coronavirus saisonniers

L'importance des réponses immunitaires préexistantes aux coronavirus endémiques saisonniers (HCoV) pour la susceptibilité à l'infection par le SRAS-CoV-2 et l'évolution du COVID-19 fait l'objet d'un débat scientifique en cours. Des études récentes postulent que les réponses immunitaires à des infections antérieures à HCoV peuvent avoir un effet légèrement protecteur ou aucun effet sur la pathogenèse du SRAS-CoV-2 et, par conséquent, être négligées pour la stratification du risque de COVID-19. En remettant en question cette notion, nous apportons la preuve que les anticorps anti-nucléocapside préexistants contre les α-coronavirus endémiques et les anticorps anti-spike spécifiques du domaine S2 contre le β-coronavirus HCoV-OC43 sont élevés chez les patients atteints de COVID-19 par rapport aux donneurs pré-pandémiques. Cette constatation est particulièrement prononcée chez les hommes et chez les patients gravement malades. L'évaluation longitudinale révèle que la réactivité croisée des anticorps ou la stimulation polyclonale par l'infection par le SRAS-CoV-2 ne sont probablement pas des facteurs de confusion. Ainsi, une immunité spécifique préexistante aux coronavirus saisonniers peut augmenter la sensibilité au SRAS-CoV-2 et prédisposer les individus à une issue défavorable COVID-19, guidant la gestion des risques et soutenant le développement de vaccins universels contre les coronavirus.

Evidence for increased SARS-CoV-2 susceptibility and COVID-19 severity related to pre-existing immunity to seasonal coronaviruses
Wratil et al.
Cell ReportsDecember 6, 2021
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.110169

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